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解决掉肚子上的这摊肥肉,暗示高脂肪饮食引发肠癌的原因

11月24日,TAKARA
BIO公司发表消息称,与京都府立医科大学共同研究发现,从琼脂中提取的琼胶寡糖,有抑制肠内环境恶化的功效。该成果已发表至《第6次食物因子国际会议(ICoFF
2015)》上。

不知道你是不是也有这样的烦恼:每天早上到办公室一落座,肚子上的肥肉就不动声色地叠起来,每每想把这摊肥肉减掉,却总是停留在想的阶段。但是,自从看了下面这个研究后,奇点糕决定要行动起来,解决掉肚子上的这摊肥肉!

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琼胶寡糖是琼脂的主要成分,琼脂糖经酸加水分解为含有2~8个单糖的低聚糖。在本次研究中,通过高脂肪食物和琼脂寡糖喂养小鼠,评估了对肠内细菌群的影响。结果发现高脂肪食物喂养小鼠肠内细菌群平衡失调,而通过琼胶寡糖喂养抑制了其恶化。本次研究还发现琼胶寡糖能抑制因肠内细菌群失调而生成的致癌物质,二次胆汁酸的增加。通过摄入高脂肪食物和氧化偶氮甲烷诱发大肠癌模型鼠喂食琼胶寡糖,评价癌变情况,结果确认琼胶寡糖可以抑制癌变形成。

近日,密歇根州立大学Jamie
Bernard博士团队发现,堆积在我们腹部内脏上的脂肪会释放一种叫做成纤维细胞生长因子-2的蛋白,这种蛋白会促进正常的上皮细胞发生癌变[1]!

高脂肪饮食是指饮食中包括高脂肪食物的一种饮食方式,比如植物中的核桃、芝麻、花生,油炸食品、肥肉、动物内脏、奶油制品等都属于高脂肪食物。长期食用高脂肪垃圾食品或可诱发多种慢性疾病。大量研究表明,如果长期吃得太油腻,不只会造成肥胖和心脑血管疾病,还会让骨头变细和变脆。有研究者就发现,连续7个月的高脂肪饮食会让机体骨骼中的矿物质大量流失,从而出现骨质疏松症的表现。

Bernard博士兴奋地表示:“我们的研究表明,身体质量指数,可能不是预测癌症风险的最好指标。腹部肥胖,确切的说,FGF2的水平可能是预测细胞癌变风险的更好指标!”[2]

此前多伦多大学的研究人员就通过研究发现,长期食用高脂肪食物让人变得更贪吃。又有来自路易斯安纳州立大学的研究人员通过研究表明,高脂肪饮食可能会导致个体机体健康和行为改变的可能性,而这或许是通过改变机体中的细菌混合物来引发的结果。

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本文中,小编整理了多篇亮点研究来揭示高脂肪饮食对机体的危害!与大家一起分享!

Jamie Bernard

Nature:高脂肪饮食导致肠癌的真正原因

肥胖已经成为全球性的健康问题,英国伦敦帝国理工大学研究人员发表在《柳叶刀》上的研究显示,人类社会面对的肥胖问题日益严峻,据测算全球肥胖人数已从1975年的1.05亿上升至2014年的6.41亿人![3]

doi:10.1038/nature13398

我们提到肥胖,首先会想到“一身赘肉”或是“大腹便便”。比如下图这厮,硬生生把自己从“大师兄”吃成了“二师兄”的样子!

一组国际研究团队公布的新研究发现证据表明,暗示高脂肪饮食引发肠癌的原因,是由于与肠道细菌有联系。相关研究发表在Nature杂志上,研究小组使用有肠癌发病相关基因的小鼠获得了此项研究成果。

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医学科学家早已经知道,高脂肪饮食和肠道各种癌症之间有联系,但是到现在为止都无法解释为什么会有这种联系的存在。一些人认为当一个人吃高脂肪饮食,高脂肪饮食诱发肠癌的效应依赖于肥胖或其他副作用。

毫无疑问,一身赘肉的胖子,其BMI会高于正常人,然而,也不乏BMI偏低但肚子上一堆肥肉的“伪瘦子”。实际上,BMI并不是一个完美的指标!它只是简单地用我们的身体重量得出的数值来衡量人体胖瘦,但它并不能区分人体实际的脂肪有多少。

但研究人员已经发现证据表明,其实并不是肥胖,而是牵涉到肠道细菌。为了了解更多有关肠癌的发生,研究人员获得了一些有肠癌遗传倾向疾病的小鼠,他们喂养其中一些小鼠高脂肪饮食,其他一些小鼠给予正常脂肪饮食。

2013年,一项涉及2500多人长达13年的研究发现,围绕在内脏器官表面的内脏脂肪组织,而非其他部位的脂肪,比如皮下脂肪、大腿肌肉脂肪,与女性的所有癌症风险、男性的肥胖相关癌症风险呈正相关[4]。

他们还在研究开始时,以及此后定期采取粪便标本,探究肠道微生物群落的组成。他们注意到高脂肪的小鼠,肠道微生物组成随着时间的推移会发生变化。为了进一步获得肠道生物群对肠癌影响的证据,团队“杀死”小鼠的生物群落,结果发现肠癌的发病率下降。

越来越多的研究表明,内脏脂肪组织堆积,例如,腰围粗、腰臀比大,与结肠癌和乳腺癌风险呈正相关。举个例子来说,与腰围小于81.3cm的女性及腰围小于83.8cm的男性比,腰围超过99.1cm的女性和腰围超过101.6cm的男性,患结肠癌的风险都增加了2倍,随着腰围尺寸的增加,结肠癌的风险也相应增加[5]!

Cell:高脂肪膳食让大脑挨饿

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doi:10.1016/j.cell.2016.03.033

Bernard博士在2012年的一项研究中发现,将高脂肪饮食喂养的小鼠的内脏脂肪切除后,可以抑制75-80%由紫外线照射导致的上皮细胞癌变[6]。结合流行病学研究,Bernard博士认为内脏脂肪组织在导致细胞癌变中一定起着关键作用。

在一项新的研究中,德国科隆马克斯普朗克代谢研究所主任Jens
Brüning领导的一个研究团队报道了给小鼠喂食三天高脂肪食物会导致到达它们大脑中的葡萄糖数量下降。小鼠大脑要在四周之后才恢复它正常的葡萄糖摄取水平,不过也让身体剩余部分为此付出代价。相关研究结果于2016年4月28日在线发表在Cell期刊上,论文标题为“Myeloid-Cell-Derived
VEGF Maintains Brain Glucose Uptake and Limits Cognitive Impairment in
Obesity”。

腹部内脏堆积的脂肪到底是怎么诱发肿瘤的?Bernard博士和她的团队决定一探究竟。

高脂肪含量食物让我们的身体失去平衡。肥胖和诸如2型糖尿病之类的疾病也会因此产生。但是高脂肪饮食如何影响我们的大脑呢?为此,研究人员研究了小鼠的大脑以便理解肥胖和糖尿病是如何产生的。

首先,他们用高脂肪饮食、低脂肪饮食,分别喂养两组小鼠。4周后,取出小鼠的内脏脂肪组织,打碎过滤。然后,再用滤液培养一种叫做JB6P+的小鼠上皮细胞,这是一种用于评价致癌作用的特殊细胞系,在促进肿瘤形成的物质的作用下,它能够在软琼脂上快速增殖,形成集落[7]。

论文共同第一作者Alexander
Jais解释道,“[小鼠]只需吃三天高脂肪食物就会降低大脑对血液中的葡萄糖的摄取,即便这些小鼠每天消耗大量卡路里,也是如此。为此负责的是蛋白GLUT-1,它是血脑屏障中最为重要的蛋白转运体。”导致GLUT-1转运体数量下降的潜在触发物是游离的饱和脂肪酸,这是因为它们对血脑屏障的细胞具有毒性作用。大脑的重要区域—海马体和大脑皮层—缺乏葡萄糖,其中海马体控制代谢,大脑皮层负责学习和记忆。

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美研究人员称孕妇吃高脂肪食物或导致后代肥胖

他们发现,与低脂肪组相比,高脂肪组培养的JB6P+细胞在软琼脂上形成了更多的集落。这说明高脂肪饮食喂养的小鼠内脏脂肪组织中含有更多促进肿瘤形成的物质!

美国研究人员发现,孕妇的饮食若包含高脂肪食物,可能改变后代的脑部分子及细胞机制,导致后代更容易肥胖或患上糖尿病。

经过多种测试方法,他们最终确定了滤液中的纤维细胞生长因子2,是促使JB6P+上皮细胞增殖的原因。

来自美国耶鲁大学的一群科研人员最近在《细胞》杂志上发表研究报告指出,实验显示,饮用高脂肪食物的母鼠所生下的小鼠,其下丘脑(调控代谢的重要脑区域)的一些神经元回路出现异常。这些小鼠比饮食正常的母鼠生下的后代更容易超重或患上糖尿病。

那么,FGF2又是通过什么途径促进JB6P+细胞增殖的呢?研究人员发现,JB6P+细胞上的受体蛋白,在识别FGF2之后,给JB6P+细胞发出了快速增殖的信号。当把JB6P+细胞的受体蛋白基因干掉后,FGF2就不能促进JB6P+细胞的增殖了。

解决掉肚子上的这摊肥肉,暗示高脂肪饮食引发肠癌的原因。研究员认为,这一研究结果或许能够说明,为什么肥胖的父母的后代更容易出现肥胖的问题。

为了进一步研究FGF2能否导致肿瘤发生,研究人员将正常的JB6P+细胞、受体蛋白基因敲除的JB6P+细胞,分别移植到内脏脂肪切除的小鼠皮下,连续7天给小鼠注射FGF2。他们发现,正常的JB6P+细胞在FGF2作用下,长出了肿瘤;而受体蛋白基因敲除的JB6P+细胞没有长出肿瘤。这再一次证实了内脏脂肪组织释放的FGF2,是通过其受体FGFR1促进了肿瘤发生的。

研究员之一、耶鲁大学教授霍瓦特说:“我们绝对相信,这些基本的生物变化过程也能够影响人类及他们的后代。至少现在看来,这可能会带来重大影响,所以我们有必要通过更多动物及人体研究,来证实这一点。”

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Cell:高脂肪饮食通过干扰昼夜节律影响机体代谢

正常的上皮细胞在FGF2刺激下长出了肿瘤,而基因敲除的上皮细胞没有长出肿瘤

近日,加州大学欧文分校科学家们发现高脂肪饮食会影响控制身体内部时钟的分子机制。身体内部时钟的破坏可能导致代谢疾病,如糖尿病,肥胖和高血压。

接下来,研究人员还从4名接受子宫切除的肥胖但无癌的女性那里,收集了内脏脂肪组织,以探究人类内脏脂肪组织的纤维细胞生长因子2能否让正常上皮细胞发生转化。除了JB6P+细胞,他们还采用了乳腺上皮细胞进行了验证。发现内脏脂肪组织释放的FGF2越多,这两种上皮细胞就越容易发生转化,在软琼脂上形成的集落越多。

好消息是,研究人员现在发现,低脂肪饮食能正常化节奏,将生理节奏回归到平衡。本研究表明,生物钟能否重新编程本身取决于饮食的营养含量。加州大学欧文分校Paolo
Sassone-Corsi领导了这项研究,相关研究论文发表在Cell杂志上。

之前有很多研究发现,FGF2在胰腺癌、前列腺癌、肺癌等癌症中高表达[8-10],为何会出现这样的情况,人们一直没有找到原因。这项研究无疑给出了解释。

24小时昼夜节律调控几乎所有生物的基本生理功能。生物钟是我们身体内在的时间跟踪系统,能预测环境变化。这些节奏改变可以深刻地影响人类的健康。人体内高达15%的基因受昼夜节律的昼夜模式调控,包括那些参与肝脏代谢的途径。

实际上,FGF2是人体内一种重要的生长因子,它可以由皮肤、肝脏、肺和皮下脂肪分泌,然后进入血液循环系统,促进人体的生长发育、损伤组织器官的再生和血管的生成[1]。当然,在一定的浓度下,FGF2是有益的,但是一旦分泌的细胞大量增多,导致血液中浓度过高,它就会带来负面的作用。例如Bernard博士团队发现的,它还会促进肿瘤的发生。

Nat. Med.:马斯等揭开高脂肪诱发糖尿病机理

另外,如果没有毅力去跟大肚腩抗争,你或许也可以这么安慰自己——心宽体胖么!毕竟,FGF2还有抗焦虑的作用呢[11]!

doi:10.1038/nm.2414

据英国《每日电讯报》近日报道,美国科学家发现,高脂肪食物会让身体内一个能诱发糖尿病的遗传开关犯错,让人罹患糖尿病。这一发现有助于科学家解释Ⅱ型糖尿病与肥胖的关系,并据此开发出新疗法。相关研究发表在《自然—医学》杂志上。

科学家们对老鼠和人进行了研究,结果发现高浓度脂肪会瓦解打开和关闭基因的两个关键蛋白FOXA2和HNF1A。这两个蛋白会激活胰腺酶,预防人罹患糖尿病。

当这两个蛋白停止工作,这种酶就关闭了,反过来则会扰乱胰腺中的胰岛素分泌β细胞监控血糖浓度的能力。如果人体和动物缺乏这种葡萄糖感应机制,就无法正确地调控血糖,β细胞的葡萄糖感应减少是导致糖尿病恶化的重要因素。

领导该研究的加州大学圣地亚哥分校细胞与分子学教授、桑福德-伯纳姆医学研究所的詹米·马斯表示:“新研究有助于我们更深地了解营养过度如何导致Ⅱ型糖尿病,我们能据此研制出干预过程和疗法以治疗糖尿病。我们或许可以通过β细胞基因治疗或干扰这种路径的药物来维持正常的β细胞功能。”

Mol Metab:警惕孕期高脂肪饮食危害胎儿造血干细胞

doi:10.1016/j.molmet.2014.11.001

OHSU
Doernbecher儿童医院科学家研究证实,在怀孕期间孕妇高脂肪饮食和肥胖危及胎儿肝脏中的血液形成或造血干细胞系统。

西式饮食对心脏和血液循环系统的终身负担早已受到广泛关注。然而,在这项研究之前,没有人会考虑胎儿发育中造血干细胞是否可能同样容易受到产妇产前高脂饮食和/或肥胖的影响。该研究结果发表在杂志Molecular
Metabolism上。

此研究结果提供了一个模型用于测试是否高脂饮食和肥胖对胎儿造血干细胞的影响可通过饮食干预来得到修复。几年前,Marks和他的同事开发了一种小鼠模型,高度模仿许多年轻女性育龄阶段食用高脂肪对胎儿造血干细胞的影响。他们后来的研究表明雌性小鼠怀孕期间营养过剩,显著减少胎小鼠肝脏的大小。

Nature:揭秘高脂饮食如何影响个体结肠癌的发生

doi:10.1038/nature17173

近日,刊登于国际著名杂志Nature上的一项研究报告中,来自美国达纳-法伯癌症研究所(Dana-Farber
Cancer
Institute)的研究人员通过研究揭示了高脂肪饮食如何促使肠道内皮细胞更加易于癌变,研究者发现,肥胖、高脂肪及高卡路里饮食是引发许多类型癌症的明显风险因子。

文章中,研究者Semir
Beyaz指出,对小鼠进行研究我们发现,高脂肪饮食可以驱动肠道干细胞数量激增,同时也会产生一系列其它同干细胞行为非常类似的细胞,也就是说这些细胞可以进行无限期地繁殖并且分化成为其它类型的细胞,这些干细胞及干细胞样细胞更加易于引发肠道肿瘤。此前研究发现,肥胖个体更易于患结直肠癌,而且肠道干细胞更易于积累突变引发结肠癌,这些干细胞位于肠道内侧,名为上皮细胞,其可以产生多种类型的细胞从而形成上皮结构。

文章中研究者对健康小鼠喂食以60%脂肪含量的饮食长达9-12个月,同时调查了小鼠机体中肠道干细胞和肥胖相关癌症之间的关联,典型的美式饮食中通常包含有20%-40%的脂肪,而高脂肪饮食的小鼠体重指数可以增加30%-50%,同时相比正常饮食的小鼠而言,这类小鼠更易于发生肠道肿瘤。高脂肪饮食的小鼠通常在肠道干细胞上会表现出明显的改变,相比正常饮食的小鼠而言,其不仅拥有较多的肠道干细胞,而且这些干细胞可以自行运转。

高脂饮食增加特定类型乳腺癌风险

美国《国家癌症研究所杂志》9日发表的一项新研究表明,高脂肪摄入量与特定类型的乳腺癌高风险密切相关。

意大利米兰国家癌症研究中心研究人员在论文中报告说,上世纪70年代,就有人提出高脂肪摄入量与乳腺癌风险之间存在关联,但此前有关研究的结论却彼此冲突。而今,根据雌激素受体、孕激素受体以及人类上皮生长因子受体-2的表达状态,乳腺癌被分为几个亚型,每个亚型都有一组风险因子,他们怀疑这造成了此前研究结果的不一致。

研究人员对一项在欧洲10国实施的癌症与营养调查的数据进行分析,这项调查访问了近34万名女性,在平均11.5年的跟踪研究中,约1万人罹患乳腺癌。分析表明,高脂肪摄入量与雌激素受体阳性和孕激素受体阳性乳腺癌的风险增加显着相关,其中,与饱和脂肪摄入量最少的人群相比,饱和脂肪摄入量最高的人群罹患这些亚型乳腺癌的风险高出28%。

Cancer Cell:警惕高脂饮食带来肝脏疾病

由代谢应激激活的免疫细胞会迁移至肝,与肝组织中的细胞相互作用,驱动脂肪肝疾病,非酒精性脂肪性肝炎和肝癌的发展。

亥姆霍兹慕尼黑中心的科学家取得了这一发现,并由此确定了这些严重和普遍疾病以前未知的病理机制。他们的研究成果已发表在著名医学期刊Cancer
Cell杂志上。

脂肪性肝病主要是由于摄取过多的脂肪、糖,加上缺乏运动或久坐的生活方式导致,因此脂肪性肝病也被称为非酒精性脂肪肝病。

如果脂肪肝成为慢性疾病,可以导致非酒精性脂肪性肝炎。这些肝疾病,连同慢性病毒感染,是肝癌或肝细胞癌的最常见原因。

Immunity:高脂食物引发炎性疾病的分子机制

doi:10.1016/j.immuni.2015.04.016

过量的食物摄取与运动不足导致现代人产生大量的肥胖现象。肥胖对身体健康十分有害,通常伴随一系列炎性疾病,如II型糖尿病,心血管疾病以及一些类型的癌症。许多证据表明IL-18与IL-1b是导致胰岛素耐受性的主要原因,然而具体的分子机制至今不清楚。

FABP是一类整合素蛋白,它们参与了脂肪的胞内运输以及其它的生物学功能。鉴于一些文章报道了FABP能够导致炎症小体的激活,所以FABP很有可能参与了脂肪分子的这一信号传导过程。

最近,来自美国明尼苏达大学的Bing
Li研究组发现了高脂食物诱导小鼠炎症发生过程中FABP的关键作用,相关结果发表在《immunity》杂志上。

首先,作者发现他们用高脂食物饲养的小鼠经常会出现皮肤伤口,一种典型的炎性疾病的表征。因此,他们认为高脂食物一定存在诱导炎症发生的作用。之后,作者通过流式分析发现在高脂食物喂养的小鼠皮肤组织中出现了大量CD11c+巨噬细胞的聚集。

Circulation:罪恶高脂!红细胞也受影响促进心血管疾病发生

doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.115.017313

最近,来自美国辛辛那提大学的研究人员发现高脂饮食对红细胞有不良影响,而受到高脂饮食影响的红细胞会进一步促进心血管疾病的发生。相关研究结果发表在国际学术期刊circulation上。

经常摄入高能量高脂饮食会诱发肥胖,这已经成为一个全球性健康问题,肥胖也会给人们带来许多健康难题。许多研究表明白细胞在促进肥胖个体的脂肪组织炎症和胰岛素抵抗方面发挥重要作用,同时也会促进动脉堵塞,动脉粥样硬化的发生,对心脏病发作以及中风等疾病也有影响。虽然一些动物模型研究以及人类研究已经证明高脂饮食以及血液中的脂质与白细胞导致的相关疾病存在关联,但高脂饮食对其他骨髓来源细胞,如红细胞,具有什么样的影响仍没有得到很好的研究。

在该项研究中,研究人员对实验小鼠进行了12周高脂饮食喂养,在进行了一系列检测之后发现小鼠的血脂情况只发生了轻微改变,但结合到红细胞上的单核细胞趋化蛋白1显著增加,并进一步刺激巨噬细胞穿过内皮细胞层与红细胞结合,巨噬细胞在动脉粥样硬化发生过程中扮演重要角色。

Science:糖尿病的秘密——高脂饮食及JNK基因

doi:10.1126/science.1227568

II型糖尿病常常是由进食高脂饮食引起的,它会导致肥胖症。一项新的研究显示,JNK基因在与高脂饮食生活方式有关的代谢改变及炎症中扮演着一个至关重要的角色。这些发现为JNK可能成为糖尿病治疗的一个强有力的标靶而增添了证据。许多不同类型的细胞都会表达JNK
基因,其中包括巨噬细胞。人们已知这些在脂肪组织中发现的免疫细胞会刺激导致疾病的炎症。

Sook Myoung Han及其同事在小鼠的巨噬细胞中删除了JNK1 和
JNK2基因。与对照小鼠相比,尽管没有JNK基因的小鼠当被喂食高脂饮食时其体重会有相同的增量,但它们不会出现胰岛素抵抗性和糖尿病。研究人员还看到巨噬细胞在该动物的脂肪组织中的出现减少了。

这些结果提示,当受到高脂饮食的驱动时,JNK基因可诱发导致糖尿病的炎症。

研究发现高脂饮食或降低精子质量

近日,澳大利亚阿德莱德大学的蒂格和莱恩发现,肥胖的雄性小鼠容易生下不健康的后代。看起来吃进肚子的东西或许会使精子发生很小的改变,使得生下来的小鼠宝宝代谢紊乱。新近的这个发现也许能让我们更好地理解生活方式会怎样影响下一代的健康。

饮食和吸烟会经由细胞内调控基因活性和蛋白质制造的化学修饰途径对DNA留下影响。过去人们认为,这种“表观遗传”改变会在精子中被除去,这事因为在受精过程中,细胞核里的DNA会先展开再重新包装起来,这个过程被认为能够清除掉表观遗传标记。

吃不健康食物长大的小鼠们,其后代容易有胰岛素抗性。这表明表观遗传的标记可能仍然存在于精子的某些区域。

Gastroenterology:高脂肪食物或能杀死有益细菌

doi:10.1053/j.gastro.2011.07.046

日本北海道大学微生物生理学横田笃教授领导的一个研究小组发现,食用多的食物会促进更多消化液分泌,进而杀死对人体有益的细菌,对肠内细菌平衡有着破坏作用。消化液分泌还可能引起内脏脂肪综合征和大肠癌的发生。

研究小组在大鼠的普通饵料中添加与食用高脂肪后分泌的浓度相当的胆汁,连续让大鼠食用10天,然后观察大鼠盲肠的细菌变化情况。

一般情况下,大鼠的盲肠中约有1000种细菌,但食用混合胆汁的饵料后,大鼠盲肠内仅梭菌类细菌就占了98.6%,而正常喂养情况下大鼠盲肠中普遍存在的10%左右的乳酸菌几乎找不到。梭菌在细菌总量中超过半数这一数据,与美国肥胖病人的调查结果具有相似性。

糖尿病肠癌

常见症状:多尿 糖尿

并发症状:糖尿病乳酸性酸中毒 高渗性非酮症性糖尿病昏迷

相关检查:血糖 血脂检查

推荐用药:糖脉康颗粒

养阴清热,活血化瘀,益气固肾。…[详细]

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